La enfermedad, casi cualquiera, se da dentro de la célula. La célula es la unidad básica de nuestro organismo. Cada célula esta compuesta por orgánitos pequeños microscópicos que son los encargados de elaborar y procesar las diferentes sustancias químicas que otras células requieren para seguir funcionando. Las células se agrupan en tejidos y estos conforman los órganos. Dentro de cada célula o tejido especializado se elaboran multiples sustancias químicas que están interactuando entre si para mantener el funcionamiento del cuerpo. Estas sustancias químicas las tomamos de los alimentos y son los nutrientes. Dentro de la célula en el núcleo esta el material genético que tiene la información para que esa célula realice sus funciones correctamente y depende de que lleguen los nutrientes adecuados a la célula para que esta realice sus funciones correctas y así se mantenga el balance o equilibrio y el cuerpo este sano. La enfermedad en la mayoría de las personas, se inicia cuando hay alteraciones con los nutrientes que al ser procesados dentro de las células dejan de secretar sustancias químicas o estas salen alteradas y esto va dando alteraciones en el tejido, que son la enfermedad.
Que es un tratamiento experimental: es el usar una sustancia química manufacturada por el hombre y que debe tener una respuesta positiva para corregir algún síntoma y a la vez debe tener pocos o nulos efectos secundarios. Estos tratamientos se hacen cuando se van a comprobar la eficacia de la sustancia química y se hacen en un grupo de pacientes con las reglas claras de lo que se puede esperar así como de posibles efectos secundarios. Es así como todos los medicamentos que tenemos se han probado, iniciaron siendo tratamientos experimentales. Muchas medicinas no cumplieron con resolver el problema para el cual fueron investigados o tuvieron efectos adversos que ponen en riesgo la vida del paciente.
En el caso del procedimiento de insulin potentiation therapy no es una terapia experimental, ya que no se esta probando por primera vez alguna sustancia química nueva. Es un procedimiento medico en el que se hacen modificaciones a las dosis o cantidad de medicinas ya aprobadas para ser administradas siguiendo un protocolo que se ha mejorado desde que el uso no diabético de la insulina se dio desde el año de 1930. Se han usado medicinas ya aprobadas, solo modificando su dosis debido a que el uso de insulina previamente genera una baja en el azucar sanguíneo, llamado hipoglicemia, que como es controlado no tiene riesgo alguno: es seguro. Por lo tanto es posible hacer correcciones de la causa (o raid) de las enfermedades. Esta documentado en varios artículos medicos publicados en Revistas científicas que la insulina potencializa el efecto de muchas sustancias químicas. Así que el uso de insulina en IPT no es experimental. La Agencia de Medicamentos y Drogas (FDA) en USA desde Abril de 1982 ( en un boletín propio) confirma la autorización para el uso no especificado en la etiqueta del medicamentos que haga el medico siempre y cuando se haga siguiendo las normas de seguridad. Por lo que los usos “off label” (unlabeled indications)se permiten bajo la responsabilidad del medico tratante. La Agencia FDA regula que los medicamentos para uso en seres humanos y animales sean seguros y efectivos. Muchos medicamentos se emplean para tratar síntomas de otras enfermedades que no están en la etiqueta y que se ha visto que al recetarlos para el síntoma indicado han tenido como efecto secundario la mejora de otra sintomatología y esto ha generado que la dosis para la inducción inicial se modifique para la otra sintomatología.
En el procedimiento de IPT no se experimenta con ningún medicamento o sustancia nueva. No es pseudociencia porque no se inventa nada y sobre todo hay suficiente evidencia escrita por diferentes autores medicos de muchos países que documenta el efecto de potencializacion de la insulina y los pacientes con Diabetes que se administran insulina saben que deben tener cuidado con la dosis de otros medicamentos que requieran tomar. IPT es una modificación de la dosis de las medicinas ya aprobadas y que se combinan muchas siguiendo las mismas recomendaciones hechas por el fabricante o los resultados reportados en estudios hechos en Hospitales pero con una dosis diferente, porque la insulina potencializa, es decir aumenta el efecto dentro de la célula que es donde se refiere actúe y por eso va a la raíz de la enfermedad. La próxima vez que lea que IPT es experimental ó pseudociencia seguramente es una opinion que solo refleja el desconocimiento del autor de dicho articulo sobre la bioquímica, la biofísica y la farmacología de los medicamentos y del metabolismo celular.
Publications and Essays on IPT, also Supportive Studies – Published clinical and in-vitro studies that support the use of insulin as a biologic response modifier.
off-label use of the drug
1)Poster Presentation at the Third Annual Comprehensive Cancer Management Conference, Washington, DC June 2000
Primary Breast Conserving Treatment for Breast Cancer Using Biologic Response Modification with Insulin in Combination with Non-Toxic Low-Dose Chemotherapy. Steven G. Ayre, M.D.
2)Insulin Shows Promise
Oncology News, 1991, 17(4):1,7
3) Ayre SG, Perez Garcia y Bellon D, Perez Garcia Jr D. Neoadjuvant low-dose chemotherapy with insulin in breast carcinomas. Eur J Cancer. 26:1261-2, 1990
4) Ayre SG, Perez Garcia Y Bellon D, Perez Garcia Jr D. Insulin potentiation therapy: a new concept in the management of chronic degenerative disease. Medical Hypotheses 20:199-210, 1986
5) Lippman ME, Dickson RB, Kasid A, et al. Autocrine and paracrine growth regulation of human breast cancer. J Steroid Biochem 24:147-154, 1986
4) Hilf R. The actions of insulin as a hormonal factor in breast cancer. In: Pike MC, Siiteri PK, Welsch CW, eds. Hormones and Breast Cancer, Cold Spring Harbor Laboratory, 1981, 317-337.
6) Cullen JK, Yee D, Sly WS, et al. Insulin-like growth factor receptor expression and function in human breast cancer. Cancer Res 50:48-53, 1990
6) Holdaway IM, Freisen HG. Hormone binding by human mammary carcinoma. Cancer Res 37:1946-1952, 1977
7) Papa V, Pezzino V, Constantino A, et al. Elevated insulin receptor content in human breast cancer. J Clin Invest 86:1503-1510, 1990
8) Sporn MB, Todaro GJ. Autocrine secretion and malignant transformation of cells. N Engl J Med 308:487-490, 1980
9) Jaques G, Rotsch M, Wegmann C, et al. Production of immunoreactive insulin-like growth factor 1 and response to exogenous IGF-1 in small cell lung cancer cell lines. Exp Cell Res 176:336-343, 1988
10) Nakanishi Y, Mulshine JL, Kasprzyk PG, et al. Insulin-like growth factor-1 can mediate autocrine proliferation of human small cell lung cancer cell lines in vitro. J Clin Invest 82:354-359, 1988
11) Lee PDK, Rosenfeld RG, Hintz RL, Smith SD. Characterization of insulin, insulin-like growth factors I and II, and growth hormone receptors on human leukemic lymphoblasts. J Clin Endocr Metab 62:28-35, 1986
12) Colman PG, Harrison LC. Structure of insulin/insulin-like growth factor-1 receptors on the insulinoma cell, RIN-m5F. Biochem Biophys Res Commun 124:657-662, 1984
13) Zapf J, Froesch ER. Insulin-like growth factors/somatomedins: structure, secretion, biological actions and physiological role. Hormone Res 24:121-130, 1986
14) Papa V, Constance CR, Brunetti A, et al. Progestins increase insulin receptor content and insulin stimulation of growth in human breast carcinomas. Cancer Res 50:7857-7862, 1990
15) Stewart AJ, Johnson MD, May REB, Westley RB. Role of insulin-like growth factors and the type I insulin-like growth factor receptor in the estrogen-stimulated proliferation of human breast cancer cells. J Biol Chem 265:21172-21178, 1990
16) Eppenberger U. New aspects in the molecular growth regulation of mammary tumors. In: Eppenberger U, Goldhirsch A, eds. Recent Results in Cancer Research, Vol. 113: Endocrine Therapy and Growth Regulation of Breast Cancer. Berlin-Heidelberg, 1989, 1-3
17) DeLeon DD, Bakker B, WIlson RL, et al. Demonstration of insulin-like growth factor (IGF-I and IGF-II) receptors and binding protein in human breast cancer cell lines. Biochem Biophys Res Commun 152:398-405, 1988
18) Karey KP, Sirbasku DA. Differential responsiveness of human breast cancer cell lines MCF-7 and T47D to growth factors and 17B-estradiol. Cancer Res 48:4083-4092, 1988
19) King GL, Kahn CR, Rechler MM, Nissley SP. Direct demonstration for separate receptors for growth and metabolic activities of insulin and multiplication-stimulating activity (an insulin-like growth factor) using antibodies to the insulin receptor. J Clin Invest 66:130-140, 1980
20) Jacobs S, Cook S, Svoboda M, Van Wyk JJ. Interaction of the monoclonal antibodies alpha-IR-1 and alpha-IR3 with insulin and somatomedin-C receptors. Endocrinol 118:223-226, 1986
21) Goustin AS, Leof EB, Shipley GD, Moses HL. Growth factors and cancer. Cancer Res 46:1015-1029, 1986
22) Unterburger P, Sinop A, Noder w, et al. Diabetes mellitus and breast cancer: a retrospective follow-up study. Onkologie 13:17-20, 1990
23) Yee D, Palk S, Lebovic GS, et al. Analysis of insulin-like growth-factor I gene expression: evidence for a paracrine role in human breast cancer. Mol Endocrinol 3:509-517, 1990
24) Hilf R. Primary and permissive actions of insulin in breast cancer. In: Leung BS, ed. Hormonal regulation of mammary tumors. Montreal, Eden Press, 1982, Vol. 2, 123-137
25) Alabaster O, Vonderhaar BK, Shafie SM. Metabolic modification by insulin enhances methotrexate cytotoxicity in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Cancer Clin Oncol 17:1223-1228, 1981
26) Oster JB, Creasey WA. Enhancement of cellular uptake of ellipticine by insulin preincubation. Eur J Cancer Clin Oncol 17:1097-1103, 1981
27) Schilsky RL, Bailey BD, Chabner BA. Characteristics of membrane transport of methotrexate by cultured human breast cancer cells. Biochem Pharmacol 30:1537-1542, 1981
28) Shinitzky M, Henkart P. Fluidity of cell membranes – current concepts and trends. Int Rev Cytol 60:121-147, 1971
29) Jeffcoat R. The biosynthesis of unsaturated fatty acids and its control in mammalian liver. Essays Biochem 15:1-36, 1979
30) Gasparro FP, Knobler RM, Yemul SS, Bisaccia E, Edelson RL. Receptor mediated photo-cytotoxicity: synthesis of a photoactivatable psoralen derivative conjugated to insulin. Biochem Biophys Res Comm 141:502-209, 1986
31) Poznansky MJ, Singh R, Singh B. Insulin: carrier potential for enzyme and drug therapy. Science 223:1304-1306, 1984
32) Ayre SG. New approaches to the delivery of drugs to the brain. Med Hypotheses 29:283-291, 1989
33) Gross GE, Boldt DH, Osborne CK. Perturbation by insulin of human breast cancer cell kinetics. Cancer Res 44:3570-3575, 1984
34) Paridaens R, Klijn JGM, Julien JP, et al. Chemotherapy with estrogenic recruitment in breast cancer: experimental background and clinical studies conducted by the EORTC breast cancer cooperative group. Eur J Cancer Clin Oncol 22:728, 1986
35) Van der Burg B, de Laat SW, van Zoelen EJJ. Mitogenic stimulation of human breast cancer cells in a growth-factor defined medium: synergistic action of insulin and estrogens. In: Brescani F, King RGB, Lippman ME, Raynaud JP, eds. Progress in Cancer Research and Therapy, vol. 35: Hormones and Cancer 3. New York, Raven Press, Ltd. 1988, 231-233.
36) Goldfine ID, Purello F, Vigneri R, and Clawson GA. Direct regulation of nuclear functions by insulin: relationship to mRNA metabolism. In: Czech MP, ed. Molecular Basic of Insulin Action. New York, Plenum Press, 1985, 329-345.
37)Blood Brain Barrier Passage of Azidothyumidine in Rats: Effects of Insulin
Steven G. Ayre (1), Brian Skaletski (2) and Aron D. Mosnaim( 2).
Research Communications in Chemical Pathology and Pharmacology JANUARY 1989 VOL.63, NO. 1. Departments of Family Medicine and Pharmacology and Molecular Biology , University of Health Sciences/The Chicago Medical School, North Chicago, IL 60064.
38)New Approaches to Delivery of Drugs to the Brain. S.G. Ayre. Medical Hypotheses 29:283-291, 1989
39)Insulin, chemotherapy, and the mechanisms of malignancy: the design and the demise of cancer. S.G. Ayre, M.D., D. P. Garcia Bellon, M.D., D. P. Garcia, Jr., M.D. Medical hypotheses 55.4 (2000): 330-334.
40)Low dose chemotherapy in combination with insulin for the treatment of metastatic tumors: C. Damyanov, M. Radoslavova, V. Gavrilov, D. Stoeva. Medical Center of Integrative Medicine, Sofia, Bulgaria. Journal of BUON 14: 711-15, 2009.
41)Insulin Potentiation Therapy in the treatment of malignant neoplastic diseases: a three year study. Damyanov C, Gherasimova DM, Avramov LA, Masley IK (2012). J Cancer Sci Ther 4: 088-091. doi:10.4172/1948-5956.1000117
42)Low-Dose Chemotherapy with insulin (Insulin Potentiation Therapy) in combination with hormone therapy for treatment of castration-resistant prostate cancer. Damyanov, Christo, et al. ISRN urology 2012 (2012).
43)Metabolic Modification by Insulin Enhances Methotrexate Cytotoxicity in MCF-7 Human Breast Cells. Alabaster, O. Vonderhaar, B. and Shafie, S. Eur J Cancer Clin Oncol. Vol 17, No. 11, pp 1223-1228. 1961.
44)Insulin treatment in cancer cachexia: effects on survival, metabolism, and physical functioning. Lundholm K, Körner U, Gunnebo L, Sixt-Ammilon P, Fouladiun M, Daneryd P, Bosaeus I. Clin Cancer Res. 2007 May 1;13(9):2699 706.
45)Long-Term Effect of Diabetes and Its Treatment on Cognitive Function. Jacobson, Alan, et.al. N Engl J Med 2007; 356:1842-52.
46)Preclinical safety and antitumor efficacy of insulin combined with irradiation. Bénédicte F. Jordan, Nelson Beghein, Nathalie Crokart, Christine Baudelet, Vincent Gregoire, Bernard Gallez. Radiotherapy and Oncology 81 (2006) 112–117.
47)Insulin-induced enhancement of antitumoral response to methotrexate in breast cancer patients. Lasalvio-Prisco, Eduardo, et.al. Cancer Chemother Pharmacol (2004) 53: 220–224.
48)The effect of insulin on chemotherapeutic drug sensitivity in human esophageal and lung cancer cells. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2003 Feb 10;83(3):195-7.
49)Pretreatment with insulin enhances anticancer functions of 5-fluorouracil in human esophageal and colonic cancer cells. Zou K, Ju JH, Xie H. Acta Pharmacol Sin. 2007 May; 28(5):721-30.
50)A pilot study of Auron Misheil Therapy (AMT) in patients with advanced cervical cancer: tumor response and its correlation with clinical benefit response, and preliminary quality of life data.” Scheele, Jürgen, et al. Oncology reports 22.4 (2009): 877-883.
51)Insulin in endometrial carcinoma chemotherapy: A beneficial addition and not a problem. Sha, Huilan, et al. Journal of Huazhong University of Science and Technology [Medical Sciences] 30 (2010): 631-637.
52) Insulin for Everything. TIME magazine April 10, 1944
53)Long-Term Outcomes of the Treatment of Unresectable (Stage III - IV)Ductal Pancreatic Adenocarcinoma Using Metabolically Supported Chemotherapy (MSCT): A Retrospective Study
Mehmet Salih Iyikesici1, Ayshe Slocum2*, Engin Turkmen3, Ovunc Akdemir4, Abdul Kadir Slocum5, Turgut Ipek6, Erhun Eyuboglu6, Ferhan Bulent Berkarda7
54)Efficacy of Metabolically Supported Chemotherapy Combined with Ketogenic Diet, Hyperthermia, and Hyperbaric Oxygen Therapy for Stage IV Triple-Negative Breast Cancer. Mehmet Salih İyikesici, Abdul Kadir Slocum, Ayshe Slocum, Ferhan Bulent Berkarda, Miriam Kalamian, andThomas N Seyfried. Cureus. 2017 Jul; 9(7): e1445.Published online 2017 Jul 7. doi: 10.7759/cureus.1445. PMCID: PMC5589510. Monitoring Editor: Alexander Muacevic and John R Adler
55)Integrative Oncology at the Clinicist's Look. Chronology for the Creation and Development of the IPT & BMP Method for Treatment of Oncological Diseases.Nov 22, 2019 in Clinics in Oncology. It is uploaded on the following link: http://www.clinicsinoncology.com/pdfs_folder/cio-v4-id1671.pdf . We briefly present our clinical experience for the last 12 years, a summary results of treatment of 33 cancer patients, as well as 2 case reports.
56)İyikesici M, Slocum A, Slocum A, et al. (July 07, 2017) Efficacy of Metabolically Supported Chemotherapy Combined with Ketogenic Diet, Hyperthermia, and Hyperbaric Oxygen Therapy for Stage IV Triple-Negative Breast Cancer. Cureus 9(7): e1445. doi:10.7759/cureus.1445
57)Low dose chemotherapy in combination with insulin for the treatment of advanced metastatic tumors. Preliminary experience. C.Damyanov, M.Radoslavova, V.Gavrilov, D.Stoeva. Journal of BUON 14:711-715,2009.
58)The insulin potentiated therapy (IPT) in the treatment of chronicle and oncological disease. C.Damyanov, M.Radoslavova, V.Gavrilov. Journal MED info. Nov 2008, N:11, p 55-59.
59)Insulin Potentiation Therapy in the treatment of malignant diseases: a three year study. Chr. Damyanova, MD, PhD, D. Gerasimova, MD, L. Avramov, PhD, Ass.Prof, D. Dyukmedzhieva, MD. J Cancer Sci Ther 4: 088-091. doi: 10.4172/1948-5956.1000117
Sincerely,
Donato Perez Garcia, MD.
Dr.Donato Perez Garcia
OFFICE PHONE
+52(664)616-4878
WEBSITE
https://www.donatoperezgarcia.com
CONTACT Email
FACEBOOK
https://www.facebook.com/DrDonatoPerez
https://www.linkedin.com/in/drdonatoperezgarcia
https://www.instagram.com/drdonatoperezgarcia/
https://twitter.com/DrDonatoPerezG
YOUTUBE
https://www.youtube.com/@drdonatoperezgarcia
BLOG(English)
BLOG (Espanol)
TIKTOK
https://www.tiktok.com/@drdonatoperezgarcia?_t=8jB78pyvcDm&_r=1
#iptld #LegacyIPT #integrativemedicine #naturalmedicine #functionalmedicine #alternativecancercare #cancersurvivor #cancer #breastcancer #cancersupport #lowdosechemotheraphy #metronomiclowdosechemotheraphy #health #cancerresearch #cancertreatment #cancercare #integrativeoncology #beatcancer #cancersurvivors #chronicdegenerativediseases
No comments:
Post a Comment